精準(zhǔn)護(hù)膚理念是以生物學(xué)靶點(diǎn)為依托，強(qiáng)調(diào)實(shí)驗(yàn)論證與人體功效之間的科學(xué)關(guān)聯(lián)。線粒體，是真核細(xì)胞的生物能量學(xué)中心，是在能量生成和氧化應(yīng)激中起首要作用的細(xì)胞器。線粒體不僅提供細(xì)胞90%以上的能量來源，而且深度調(diào)控能量代謝、ROS與自由基、氧化應(yīng)激、炎癥、傷口愈合、自噬、鈣穩(wěn)態(tài)、干細(xì)胞、組織重建、色素沉著、生物節(jié)律和毛發(fā)生長等功能。另外，線粒體被認(rèn)為是細(xì)胞⁄機(jī)體衰老的主要原因，線粒體功能障礙導(dǎo)致皮膚老化與損傷，而靶向線粒體有助于恢復(fù)皮膚活力，精準(zhǔn)解決深層修復(fù)抗衰難題。

　　線粒體于1857年被瑞士科學(xué)家Kolliker在肌肉細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)，隨后德國科學(xué)家Altmann將其命名為bioblast(原生粒)。1898年德國細(xì)胞學(xué)家Carl Benda依據(jù)其結(jié)構(gòu)(希臘語Mitos線和Chondros顆粒)將其命名為mitochondrion(線粒體)。就學(xué)術(shù)研究領(lǐng)域而言，線粒體堪稱諾貝爾獎專業(yè)戶，自1931年至2019年，關(guān)于線粒體呼吸酶、三羧酸循環(huán)、呼吸鏈細(xì)胞色素氧化酶、三磷酸腺苷(ATP)合成、化學(xué)滲透理論、能量轉(zhuǎn)換及ATP合成酶催化機(jī)理、細(xì)胞與線粒體自噬、細(xì)胞感知及缺氧誘導(dǎo)調(diào)控等線粒體相關(guān)研究頻頻獲獎，且熱度不減。

　　線粒體結(jié)構(gòu)與功能

　　線粒體通常分布在能量需求旺盛的區(qū)域，是一種雙膜結(jié)合體。學(xué)界已經(jīng)證實(shí)，線粒體由好氧菌與原始真核細(xì)胞共生演化而來。這種進(jìn)化史反映在線粒體DNA(mtDNA)的存在及其獨(dú)特性上——一個(gè)具有母系遺傳自主基因組的細(xì)胞器。mtDNA是雙鏈超螺旋環(huán)狀分子，是獨(dú)立于核DNA外的唯一DNA，具有多拷貝性、有閾值效應(yīng)、高突變性等特點(diǎn)，因此線粒體被稱為半自主細(xì)胞器。mtDNA包含呼吸功能(復(fù)合體I、III、IV和復(fù)合體V)所必需的37個(gè)基因，其中包括編碼13種氧化磷酸化(OXPHOS)蛋白、22種tRNA和2種rRNA。

　　線粒體與皮膚衰老

　　線粒體功能障礙與皮膚衰老

　　皮膚衰老分為年齡增長造成的的內(nèi)源性衰老和日曬、環(huán)境污染、吸煙、生活方式等因素所致的外源性衰老，其關(guān)鍵特征是線粒體功能障礙的直接后果，這些衰老表型包括皺紋、頭發(fā)變白和脫落、色素沉著不均以及傷口愈合緩慢等。在分子水平上，衰老皮膚的特征是真皮層和表皮層中同時(shí)存在的膜電位喪失、ROS水平升高、線粒體受損、導(dǎo)致核和mtDNA突變的DNA損傷、由于酶改變引起的呼吸鏈缺陷、細(xì)胞調(diào)節(jié)改變和疾病進(jìn)展等。美國科學(xué)家哈曼(Harman)在20世紀(jì)50年代提出自由基損傷理論，認(rèn)為線粒體損傷及功能障礙是衰老的始發(fā)環(huán)節(jié)，高水平ROS具有細(xì)胞毒性，作為能量代謝副產(chǎn)物影響線粒體功能，造成脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、DNA損傷，而線粒體質(zhì)量、活性改變及電子傳遞鏈復(fù)合體的生物合成直接影響細(xì)胞衰老。

　　線粒體呼吸、能量代謝

　　與電子傳遞鏈

　　線粒體結(jié)構(gòu)

　　線粒體是真核生物的“能量工廠”，以及糖類、脂肪和氨基酸氧化釋放能量的場所。有氧呼吸的核心環(huán)節(jié)——三羧酸循環(huán)在線粒體基質(zhì)中完成，通過氧化磷酸化利用期間生成的還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)和還原型黃素腺嘌呤二核苷酸(FADH2)等高能分子轉(zhuǎn)移電子與質(zhì)子，積累電化學(xué)勢差，還原氧氣，制造三磷酸腺苷(ATP)。ATP是細(xì)胞的直接能量來源，含有高能磷酸鍵，極不穩(wěn)定。線粒體能夠檢測并響應(yīng)氧氣水平，低氧被感應(yīng)后可以引發(fā)一系列適應(yīng)性反應(yīng)，并激活低氧誘導(dǎo)因子(HIF)。如線粒體復(fù)合物III的泛醌循環(huán)可響應(yīng)缺氧而產(chǎn)生活性氧(ROS)，從而穩(wěn)定HIF alpha蛋白。

　　線粒體與電子傳遞鏈

　　電子傳遞鏈(ETC)也被稱為呼吸鏈，指線粒體在有氧呼吸過程中的電子轉(zhuǎn)移反應(yīng)，主要由位于線粒體內(nèi)膜上的4種酶復(fù)合物I(NADH脫氫酶)、II(琥珀酸脫氫酶)、III(細(xì)胞色素c還原酶)、IV(細(xì)胞色素c氧化酶)和2種可移動電子載體CoQ(又稱泛醌UQ)及細(xì)胞色素c構(gòu)成。

　　線粒體與ROS

　　自由基及氧化應(yīng)激

　　線粒體與 ROS 信號傳導(dǎo)

　　線粒體直接利用氧氣制造能量，而大量電子總會在高氧環(huán)境和高還原態(tài)的呼吸鏈中泄漏，產(chǎn)生多種氧化磷酸化的天然副產(chǎn)物——氧的單電子還原產(chǎn)物，如超氧陰離子、單線態(tài)氧、過氧化物等，統(tǒng)稱活性氧(ROS)。過量ROS與自由基泄漏到線粒體外進(jìn)入細(xì)胞及胞外，將電子傳遞給其他分子，對人體造成的氧化損害，稱為氧化應(yīng)激。事實(shí)上，線粒體正常代謝產(chǎn)生的適量ROS作為信號分子具有重要生理作用，而過量攝入外源性抗氧化劑可造成機(jī)體對ROS信號不敏感，導(dǎo)致低效線粒體無法及時(shí)清除，反而引發(fā)ATP長期不足，加速衰老。因此，減少氧化損害更重要的是減少自由基的內(nèi)源性產(chǎn)生，提升線粒體自身抗氧化能力，而非一味補(bǔ)充外源性抗氧化劑。

　　mtDNA突變與衰老

　　mtDNA突變是皮膚衰老，尤其是皮膚光老化的潛在根本原因。隨著年齡增長，mtDNA突變會在復(fù)制后的組織中積累，伴隨線粒體功能下降、ROS產(chǎn)生增加以及線粒體膜電位喪失，繼而導(dǎo)致線粒體自噬和細(xì)胞凋亡增強(qiáng)。與皮膚mtDNA突變相關(guān)的外界因素包括日曬、吸煙、環(huán)境及食物中的化學(xué)因素、X射線與化學(xué)性致癌劑等。mtDNA突變后所產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)有兩種模式：細(xì)胞生物能閾值模式和細(xì)胞程序性死亡模式。發(fā)生在mtDNA結(jié)構(gòu)基因上的突變大多與細(xì)胞呼吸功能有關(guān)，一方面造成線粒體呼吸相關(guān)功能組分的合成障礙和缺失，導(dǎo)致線粒體呼吸能力下降，引發(fā)細(xì)胞衰老;另一方面造成mtDNA復(fù)制與修復(fù)障礙，加重線粒體損傷，加劇細(xì)胞衰老。最新研究表明mtDNA是皮膚衰老起皺、脫發(fā)的可逆調(diào)節(jié)因子，而恢復(fù)線粒體功能可以使皮膚恢復(fù)年輕。

　　線粒體與炎癥及免疫調(diào)控

　　線粒體，特別是mtDNA，在機(jī)體炎癥和免疫調(diào)控中發(fā)揮核心作用。氧化應(yīng)激是炎癥反應(yīng)的重要引發(fā)機(jī)制，而線粒體是ROS生成的主要場所。mtDNA作為細(xì)胞損傷相關(guān)分子模式(DAMPs)之一，是線粒體損傷與炎癥功能間聯(lián)系的標(biāo)志物。一方面，mtDNA通過激活三條炎癥通路的相應(yīng)受體，即Toll樣受體蛋白(TLR)、核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白(NLRP)和細(xì)胞質(zhì)循環(huán)GMP-AMP合成酶-干擾素基因刺激因子DNA(cGAS-STING DNA)傳感系統(tǒng)介導(dǎo)的途徑參與炎癥反應(yīng)，同時(shí)損傷線粒體釋放甲酰多肽激起免疫應(yīng)答;另一方面，線粒體功能與ROS代謝異常同樣可以激發(fā)炎癥反應(yīng)。過量ROS會降解細(xì)胞膜的磷脂分子，在磷脂酶A2的作用下誘發(fā)花生四烯酸，合成初級炎癥因子白三烯(LTB4)和前列腺素(PGE2)，導(dǎo)致紅斑、腫脹、致熱效應(yīng)等肌體炎癥;同時(shí)過量ROS也會導(dǎo)致線粒體脂質(zhì)過氧化、膜電位崩潰和ATP合成障礙，進(jìn)一步誘發(fā)炎癥。線粒體既是ROS的主要來源，又是其損傷靶點(diǎn)，兩者相互作用，共同調(diào)節(jié)炎癥進(jìn)程。持續(xù)炎癥刺激可激活循環(huán)免疫細(xì)胞，循環(huán)釋放細(xì)胞因子、趨化因子、一氧化氮(NO)和ROS損傷線粒體，反向激活mtDNA誘導(dǎo)炎癥通路，形成惡性循環(huán)。

　　此外，衰老的標(biāo)志之一是低度、慢性、無菌炎癥狀態(tài)的發(fā)展，通常被稱為“炎性衰老(Inflammaging)”，而線粒體功能與年齡依賴性免疫反應(yīng)的增強(qiáng)激活密切相關(guān)。衰老細(xì)胞會產(chǎn)生一系列衰老相關(guān)分泌表型(SASP)，包括基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)、生長因子(GF)和促炎癥細(xì)胞因子。SASP的形成與線粒體損傷調(diào)節(jié)的免疫應(yīng)答的激活過程密切相關(guān)，可加重衰老細(xì)胞的促衰老效應(yīng)。線粒體的代謝、穩(wěn)態(tài)改變、自嗜、凋亡過程均與炎性體的激活密切相關(guān)，影響細(xì)胞及肌膚老化進(jìn)程。

　　線粒體與

　　損傷修復(fù)、膠原合成

　　線粒體全面參與損傷修復(fù)的炎癥期、增殖期、塑形期三個(gè)階段。線粒體一方面提供細(xì)胞生長所需ATP能量基礎(chǔ);另一方面提供氧氣與營養(yǎng)等物質(zhì)基礎(chǔ)，促進(jìn)毛細(xì)血管新生，改善微環(huán)境，清除壞死組織。同時(shí)，線粒體內(nèi)儲存的Ca2+能上調(diào)一氧化氮合酶(NOS)活性，誘發(fā)血管新生，加速基質(zhì)重塑，并誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等增殖。此外，線粒體參與調(diào)控VEGF、bFGF和PDGF等生長因子釋放，進(jìn)而促進(jìn)血管內(nèi)皮分裂與血管再生，促進(jìn)肉芽生成與損傷修復(fù)。同時(shí)，線粒體膜電位皮膚呈纖維細(xì)胞狀態(tài)，功能障礙的線粒體膜電位發(fā)生去極化，導(dǎo)致成纖維細(xì)胞功能過度活躍、ATP水平顯著升高及過度增殖，產(chǎn)生過量膠原蛋白，進(jìn)而引起瘢痕異常增生，影響肌膚修復(fù)。

　　線粒體動力學(xué)：融合與分裂

　　線粒體動力學(xué)

　　線粒體實(shí)際上是一個(gè)互聯(lián)系統(tǒng)，通過融合和分裂動態(tài)調(diào)節(jié)自身形態(tài)和功能，維持mtDNA完整性、電和生化連通性，以及周轉(zhuǎn)、分離或保護(hù)。其動態(tài)平衡有助于線粒體質(zhì)量控制——融合允許在完整的和功能異常的線粒體之間進(jìn)行信號傳遞和內(nèi)容物交換等相互聯(lián)系，替換受損的mtDNA，以促進(jìn)線粒體完整性，并在細(xì)胞內(nèi)提供質(zhì)量均勻的線粒體群體;分裂允許分離不可逆損傷及功能缺陷的線粒體，并通過線粒體自噬或程序性細(xì)胞死亡過程將其清除。

　　線粒體自噬與細(xì)胞凋亡

　　自噬(Autophagy)和線粒體自噬(Mitophagy)在表皮角質(zhì)形成細(xì)胞分化中起關(guān)鍵作用，通過選擇性清除衰老、損傷及功能失調(diào)的線粒體，有助于降低細(xì)胞內(nèi)ROS，緩解細(xì)胞衰老表型，從而保持細(xì)胞活性。線粒體自噬與炎癥息息相關(guān)，在致炎因子刺激下，線粒體自噬水平升高，可清除損傷線粒體，并促進(jìn)健康線粒體增殖來改善線粒體穩(wěn)態(tài)和功能，發(fā)揮抗炎效應(yīng)。此外，細(xì)胞自噬以“自噬體”形成為特征，宿主借助線粒體清除損傷細(xì)胞器、蛋白降解物及廢棄細(xì)胞。

　　細(xì)胞凋亡是一系列以凋亡蛋白酶(Caspases)激活為基礎(chǔ)、以不引起炎性反應(yīng)為特征的病理過程。2014年，Rongvaux與White同時(shí)獨(dú)立發(fā)現(xiàn)線粒體是決定死亡體細(xì)胞“命運(yùn)”的核心因素：一方面死亡的體細(xì)胞釋放mtDNA，經(jīng)cGAS-STING通路生成一系列炎性因子;另一方面線粒體內(nèi)Caspases可自發(fā)激活，抑制DAMPs(尤其是mtDNA)引起的炎性反應(yīng)。線粒體這種“雙向”功效在維持宿主免疫平衡中至關(guān)重要。Caspase激活的內(nèi)在途徑由線粒體調(diào)控，線粒體外膜通透性(MOMP)導(dǎo)致細(xì)胞色素c的釋放是主要的凋亡信號;反過來，MOMP受線粒體內(nèi)Bcl-2蛋白質(zhì)家族控制。增強(qiáng)線粒體膜通透性屏障可以增強(qiáng)表皮角質(zhì)形成細(xì)胞對日曬損傷的防護(hù)。

　　細(xì)胞凋亡是一系列以凋亡蛋白酶(Caspases)激活為基礎(chǔ)、以不引起炎性反應(yīng)為特征的病理過程。2014年，Rongvaux與White同時(shí)獨(dú)立發(fā)現(xiàn)線粒體是決定死亡體細(xì)胞“命運(yùn)”的核心因素：一方面死亡的體細(xì)胞釋放mtDNA，經(jīng)cGAS-STING通路生成一系列炎性因子;另一方面線粒體內(nèi)Caspases可自發(fā)激活，抑制DAMPs(尤其是mtDNA)引起的炎性反應(yīng)。線粒體這種“雙向”功效在維持宿主免疫平衡中至關(guān)重要。Caspase激活的內(nèi)在途徑由線粒體調(diào)控，線粒體外膜通透性(MOMP)導(dǎo)致細(xì)胞色素c的釋放是主要的凋亡信號;反過來，MOMP受線粒體內(nèi)Bcl-2蛋白質(zhì)家族控制。增強(qiáng)線粒體膜通透性屏障可以增強(qiáng)表皮角質(zhì)形成細(xì)胞對日曬損傷的防護(hù)。

　　線粒體與干細(xì)胞

　　干細(xì)胞對皮膚自我修復(fù)和再生至關(guān)重要，干細(xì)胞衰老與線粒體功能衰退密切相關(guān)。線粒體產(chǎn)生的ROS對干細(xì)胞增殖分化有調(diào)節(jié)作用，并通過調(diào)節(jié)代謝物的比率調(diào)節(jié)干細(xì)胞自我更新和穩(wěn)態(tài)。同時(shí)，線粒體可通過生物合成和融合分裂等形態(tài)結(jié)構(gòu)的動態(tài)平衡維持干細(xì)胞多能性、合成代謝、氧化還原平衡、誘導(dǎo)分化及干細(xì)胞重編程。此外，線粒體自噬可以有效清除干細(xì)胞中功能缺陷的線粒體，維持干細(xì)胞功能。干細(xì)胞的獨(dú)特性質(zhì)表明其有機(jī)制確保自身不會積累陳舊和功能障礙的線粒體。基于此，Lonergan等提出將線粒體形態(tài)、定位、數(shù)量及功能作為評價(jià)干細(xì)胞是否具備多能性的標(biāo)志。此外，還存在“線粒體轉(zhuǎn)移”現(xiàn)象，即干細(xì)胞將其正常線粒體轉(zhuǎn)移到線粒體功能障礙的應(yīng)激細(xì)胞中，重建呼吸功能和ATP供能。

　　線粒體與長壽

　　在百歲老人中，遺傳性線粒體DNA單倍群與長壽相關(guān);而患有線粒體遺傳疾病的個(gè)體表現(xiàn)出早衰表型。已知卡路里限制可以延緩壽命，這最初被解釋為因其可以減慢糖代謝、呼吸作用及ROS產(chǎn)生;然而與直覺相反，現(xiàn)已知這是長壽蛋白Sirtuin(其中三種——3、4和5位于線粒體)等通過線粒體自噬等途徑上調(diào)其功能的結(jié)果。而僅存在于線粒體中的長壽基因SIRT3的高活性可作為長壽的標(biāo)志。

　　線粒體與鈣穩(wěn)態(tài)

　　線粒體是細(xì)胞內(nèi)重要的Ca2+池，線粒體呼吸需要攝取Ca2+，并且參與控制Ca2+濃度、皮膚細(xì)胞分裂分化、皮脂合成分泌、皮膚屏障功能再生、敏感肌修復(fù)以及預(yù)防醫(yī)美術(shù)后返黑等過程。線粒體通過線粒體鈣離子單向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(MCU)、雷諾丁受體(RyR)等攝取Ca2+，通過鈉鈣交換體(NCX)、線粒體滲透性轉(zhuǎn)換孔(mPTP)等釋放Ca2+，調(diào)節(jié)自身與胞內(nèi)Ca2+濃度，維持Ca2+穩(wěn)態(tài)，調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡與自噬。ROS可引起線粒體內(nèi)外Ca2+穩(wěn)態(tài)失衡，使細(xì)胞外Ca2+大量內(nèi)流，產(chǎn)生“鈣超載”，導(dǎo)致線粒體、細(xì)胞、組織功能障礙。過量Ca2+還可以激活誘導(dǎo)性一氧化氮合酶、ROS和NO生成增多。

　　線粒體與紫外損傷及光老化

　　光老化皮膚的表型特征是線粒體功能障礙和細(xì)胞外基質(zhì)降解的結(jié)果。其引發(fā)機(jī)制包括ROS和氧化應(yīng)激標(biāo)志物水平升高、DNA損傷、mtDNA突變、細(xì)胞凋亡、MMPs相關(guān)膠原蛋白作用、炎癥反應(yīng)及免疫抑制、晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)作用等，其作用過程均與線粒體功能直接相關(guān)。UVA構(gòu)成UV大部分，是光老化的主要參與者，可以更深地穿透到真皮中，但僅間接影響DNA;UVB主要作用于表皮角質(zhì)形成細(xì)胞和黑色素細(xì)胞，但會直接造成DNA損傷。UVB一方面通過DNA直接損傷、誘導(dǎo)ROS形成及活化細(xì)胞膜表面死亡受體等方式引起角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡;另一方面激活炎癥信號傳導(dǎo)機(jī)制，引起肌膚免疫和炎癥反應(yīng)。成纖維細(xì)胞位于表皮下的真皮層，卻更易發(fā)生UV及IR誘導(dǎo)的氧化損傷。UV誘導(dǎo)的光老化與mtDNA缺失直接相關(guān)。據(jù)研究，光老化皮膚細(xì)胞mtDNA缺失率比防曬保護(hù)的皮膚細(xì)胞高10倍。

　　線粒體與黑色素及

　　褪黑素-線粒體軸

　　線粒體功能是皮膚色素沉著的調(diào)節(jié)劑，其功能障礙直接或間接通過過量ROS信號和褪黑素生成而干擾黑色素的生物合成。黑色素生成具有助氧化作用，且較其他細(xì)胞ROS基礎(chǔ)水平更高，因此黑色素細(xì)胞極易受到氧化損傷。位于線粒體內(nèi)膜中的抑制素蛋白可直接與黑色素生成素結(jié)合。黑色素的光降解可能是光暴露皮膚所表現(xiàn)出的氧化應(yīng)激和mtDNA損傷的重要機(jī)制。

　　皮膚細(xì)胞中的褪黑素除了調(diào)節(jié)睡眠節(jié)律、傷口愈合、黑色素生成、色素沉著、炎癥和免疫反應(yīng)外，還具有抗氧化和光保護(hù)作用，其代謝嚴(yán)重依賴線粒體和ROS信號傳導(dǎo)。褪黑素與表皮線粒體之間存在“共生”關(guān)系——線粒體是皮膚褪黑素生物合成和代謝的場所，而褪黑素對線粒體ETC和抗氧化機(jī)制具有調(diào)節(jié)作用。除了直接清除諸如H2O2、單線態(tài)氧和NO-之類的ROS外，褪黑素及其衍生物還可以通過增加抗氧化酶的活性、介導(dǎo)細(xì)胞色素c的還原來保護(hù)皮膚細(xì)胞免受輻射損傷。此外，褪黑素也與細(xì)胞內(nèi)調(diào)節(jié)Ca2+穩(wěn)態(tài)的鈣調(diào)蛋白結(jié)合，并可通過增加角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖來改善表皮的屏障功能，還可加速傷口愈合，增強(qiáng)抗菌藥物的效果。

　　線粒體與污染

　　空氣污染對皮膚的損害日益受到關(guān)注。PM2.5和臭氧可通過線粒體ROS和氧化應(yīng)激來增加DNA和蛋白質(zhì)損傷，并通過影響色素沉著和皺紋與皮膚衰老呈正相關(guān)。與交通相關(guān)的顆粒和煙灰與前額及臉頰色素斑點(diǎn)的形成有關(guān)，表明UV輻射和污染應(yīng)激源之間存在共同機(jī)制，并可能源于線粒體復(fù)合體II的年齡依賴性下降。色素過度沉著會導(dǎo)致復(fù)合體II的活性抑制和超氧化物ROS增加，同時(shí)黑色素濃度的增加能減弱其進(jìn)一步形成。因此色斑的形成可能是防止衰老皮膚細(xì)胞產(chǎn)生更多ROS的保護(hù)機(jī)制，并可依此開發(fā)靶向線粒體的抗污染方案。

　　線粒體與脫發(fā)白發(fā)

　　脫發(fā)和白發(fā)是可觀察到的關(guān)鍵衰老表型。有證據(jù)支持線粒體通過增加氧化應(yīng)激(為主)和降低自身容量(為輔)這兩條途徑參與其中。表皮和毛囊上皮中mtDNA的缺失和電子傳遞鏈復(fù)合物的丟失，會表現(xiàn)出黑色素生成和毛發(fā)生長的功能異常。來自線粒體功能的ROS信號在毛囊形態(tài)發(fā)生和毛干伸長中起關(guān)鍵作用。人類與年齡相關(guān)的脫發(fā)主要是雄激素性的，且男性發(fā)病率更高。禿頂區(qū)域的真皮乳頭細(xì)胞會表觀出更高水平的線粒體相關(guān)衰老標(biāo)記物。而mtDNA修復(fù)機(jī)制故障導(dǎo)致的mtDNA高突變豐度和加速的衰老表型，會表現(xiàn)為頭發(fā)密度的減小。

　　白發(fā)的特征是色素單元中的黑色素細(xì)胞達(dá)到了最高水平的氧化應(yīng)激，因凋亡而逐漸喪失，并且使線粒體凋亡途徑的抑制劑Bcl-2喪失了清除ROS的活性，直到毛囊失去色素。

　　線粒體護(hù)膚成分

　　盡管美護(hù)行業(yè)中存在一些可以促進(jìn)生成ATP或改善線粒體其他功能的植物提取物或天然化合物，然而以下常見活性物質(zhì)的功效更為專業(yè)人士認(rèn)可。

　　煙酰胺，也稱為維生素B3，是線粒體生成ATP時(shí)所必需的NAD+的前體，可上調(diào)Sirtuins，通過線粒體自噬提高線粒體質(zhì)量，發(fā)揮多樣化的生理功能。

　　輔酶Q10直接存在于線粒體電子傳遞鏈中，在復(fù)合體I/II和復(fù)合體III之間起電子穿梭作用，可以恢復(fù)ATP產(chǎn)生，抑制線粒體去極化，防止線粒體自噬，并作為防止膜脂氧化的ROS清除劑，是重要的抗氧化劑和非特異性免疫增強(qiáng)劑。

　　白藜蘆醇可通過增加細(xì)胞器生物合成和減少ROS產(chǎn)生，尤其是上調(diào)Sirtuins中的SIRT1，直接改善線粒體功能，發(fā)揮抗氧化及抗衰老作用。

　　麥角硫因已被證實(shí)可通過轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白OCTN1在線粒體中發(fā)揮獨(dú)特的抗氧化功能，清除自由基，從而抑制DNA損傷，減少脂質(zhì)過氧化，防護(hù)UV損傷。

　　此外，肌肽因其良好的線粒體ROS淬滅能力，以及對線粒體過氧化物酶、脂肪氧化酶、NADPH 氧化酶、細(xì)胞色素P450的調(diào)控而被應(yīng)用在很多抗氧化方案中。

　　彗搏科技作為全球領(lǐng)先的醫(yī)學(xué)修復(fù)專家之一，是業(yè)內(nèi)開辟聚焦線粒體精準(zhǔn)護(hù)膚的生物靶點(diǎn)研發(fā)型企業(yè)，并搭建了業(yè)內(nèi)首個(gè)靶向線粒體前沿的從發(fā)現(xiàn)設(shè)計(jì)、優(yōu)化篩選、工藝開發(fā)、功效評價(jià)到配方應(yīng)用全流程的全方位解決方案研發(fā)平臺——Vitalitin® Platform。旗下推出的首款線粒體靶向修復(fù)抗衰成分Vitalitin®維粒新®X31，可深入肌膚護(hù)理能量本源，賦能肌膚，激發(fā)活力，提升ATP能量生成及細(xì)胞活力，并榮獲InnoCosme年度創(chuàng)新原料獎及榮格技術(shù)創(chuàng)新獎。

　　結(jié)語

　　線粒體的功能完整性與肌膚健康密切相關(guān)。隨著線粒體被視為皮膚護(hù)理，尤其是在抗衰老及修復(fù)領(lǐng)域的重要靶標(biāo)，有理由期待靶向線粒體的護(hù)膚產(chǎn)品將為消費(fèi)者帶來更多益處。而隨著精準(zhǔn)護(hù)膚理念的推進(jìn)，加之市場與成分黨對靶標(biāo)明確、安全有效功能護(hù)膚成分的熱衷與呼喚，相信線粒體作為科技感與概念感兼?zhèn)涞狞S金靶點(diǎn)，將成為專業(yè)及日用護(hù)膚領(lǐng)域的新風(fēng)口。而彗搏科技致力于引領(lǐng)線粒體護(hù)膚大潮，為行業(yè)提供系統(tǒng)性產(chǎn)業(yè)思考，助力功能活性物的國產(chǎn)原研及內(nèi)循環(huán)產(chǎn)業(yè)轉(zhuǎn)型。